Nyt studie om risiko for hjertekarsygdom med data fra DD2
Risiko for hjertekarsygdom er associeret med patofysiologiske fænotyper af type 2 diabetes (T2D)
Et nyt DD2-funderet studie undersøgte, om subgruppering af patienter i tre patofysiologiske fænotyper kan være med til at identificere individer med høj eller lav risiko for hjertekarsygdomme i fremtiden. De tre fænotyper tager udgangspunkt i betacellefunktion og insulinsensitivitet udregnet ved HOMA-2 og er navngivet hyperinsulinæmisk type 2 diabetes (T2D), insulinopen T2D og klassisk T2D (se fordeling i tabel).
Fænotype | Karakteristika | Antal |
Insulinopen T2D | Høj insulinsensitivitet, lav betacellefunktion | 417 (9,9%) |
Klassisk T2D | Lav insulinsensitivitet, lav betacellefunktion | 2.685 (63,8%) |
Hyperinsulinæmisk T2D | Lav insulinsensitivitet, høj betacellefunktion | 1.107 (26,3%) |
4.209 personer fra DD2-kohorten blev fulgt fra tidspunktet for indrullering i DD2 og frem til udviklingen af hjertekarsygdom (enten aterosklerotiske events, hjertesvigt eller død som følge af en hjertekarsygdom) og død af alle årsager.
Hjertekarsygdom
Individer med insulinopen T2D havde en 51% lavere risiko for hjertekarsygdom sammenlignet med klassisk T2D (5 års kumulativ incidens på 4,6% vs. 10,1%; figur 1A). Omvendt havde individer med hyperinsulinæmisk T2D 33% større risiko for hjertekar-events (5 års kumulativ incidens på 12,6%) primært drevet af øget hjertesvigt og død som følge af hjertekarsygdom. Isoleret var risikoen for hjertesvigt øget med 102% og for kardiovaskulær død med 121% hos personer med hyperinsulinæmisk T2D sammenlignet med klassisk T2D.
Figur 1A) Den kumulative incidens for hjertekarsygdom, justeret for alder og køn
Dødelighed af alle årsager
262 individer fra kohorten døde i løbet af opfølgningsperioden. Raten for 5 års kumulativ død af alle årsager blev beregnet til 6,2% (insulinopen), 5,3% (klassisk) og 8,2% (hyperinsulinæmisk). Dødeligheden af alle årsager var øget med 30% hos personer med hyperinsulinæmisk T2D sammenlignet med klassisk T2D (figur 1B).
Figur 1B) Den kumulative incidens for død af alle årsager, justeret for alder og køn
Den hyperinsulinæmiske fænotype er dermed associeret med højere risiko for hjertekarsygdom og højere risiko for død, mens den insulinopene fænotype er associeret med lavere risiko for udvikling af hjertekarsygdom
Af dette studie fandt man, at simpel fænotypering baseret på insulinsensitivitet og betacellefunktion kan være med til at forudsige fremtidig risiko for hjertekarsygdom og død hos patienter med type 2 diabetes. Resultatet peger på, at præcisionsmedicin på baggrund af underliggende type 2 patofysiologi potentielt kan reducere diabeteskomplikationer.
Fremtidige studier vil fokusere på, om specifik glukosesænkende medicin, der addresserer patofysiologien, reducerer risikoen for kardiovaskulærer komplikationer bedre end den nuværende behandling. Indtil de resultater foreligger, anbefaler vi, at man følger den fælles retningslinje for farmakologisk behandling af type 2 diabetes udarbejdet af DSAM og DES i 2022, hvor det er vigtigt, at behandling med SGLT2-hæmmer eller GLP-1 RA er 2. valget efter metformin til patienter med hjertekarsygdom, hjertesvigt eller nefropati.